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第六章 反式脂肪(8 / 14)

面影响。[125]当食物中脂肪含量急剧增加时,体内种拥有厚细胞壁细菌数量激增。细胞壁碎片(由脂类和糖构成,称为“脂多糖”:lipopolysacchride/LPS)在体内堆积,生成内毒素(endotoxin),机体对此反应敏感。

们已知脂多糖是引发毒性反应关键,如果将脂多糖注射到小鼠体内,会有与食用垃圾食品同样系列改变,只不过小鼠没能享受到吃快餐短暂快感。其中之就是诱发肠壁改变并引起炎症信号释放。[126]肠壁通透性增加,有毒碎片释放入血,并通过血液循环到达脂肪组织和肝脏,由此启动系列连锁反应,身体呈现为高应激状态,称为“亚临床炎症状态”(sub-clinicalinflamation),这相当于身体橙色警报。[127]最近项以45名超重和肥胖法国受试为观察对象研究表明,不管体脂率如何,蔬菜匮乏快餐饮食都会导致微生物多样性和丰富程度下降,血液中炎性因子水平升高。[128]

这种轻炎症状态对健康有何影响呢?除释放更多应激信号,使细胞分裂加快并缩短细胞寿命外,它也会影响脂肪细胞,从而产生更多炎性分子并释放更多应激信号,升高血胰岛素水平,使葡萄糖不能正常代谢。身体会发出信号,存储更多(没有用处)脂肪,特别是腹部内脏脂肪。这会对健康造成不良影响。

垃圾食品传染病

弄清究竟是微生物本身还是不健康饮食和过量脂肪造成肥胖,需要设计更巧妙实验。幸运是,双胞胎和无菌小鼠皆可作为研究对象。杰夫·戈登位于圣路易斯实验室从当地双胞胎登记中心招募4对20多岁女性双胞胎(1对同卵、3对异卵双胞胎)。每对双胞胎肥胖程度不个肥胖,另个体重正常)。

不出所料,她们肠道菌群存在差异。较瘦那个,菌群更多样、更健康,双歧杆菌和乳酸菌比例更高。较胖那个,菌群多样性较少,呈现出炎症样改变。研究人员收集8份粪便样本,随机接种到无菌小鼠身上。

结果明白无误。接种胖双胞胎粪便小鼠增肥16%,尤其增加内脏脂肪,这说明肥胖相关微生物确有害,而且会传染。[129]如果体内菌群失调,或者某些细菌生长受到抑制,菌群多样性不足,有害微生物更容易大量繁殖,引发健康问题。

剖腹产分娩无菌小鼠,直是在独立饲养笼内饲养,就像被单独拘禁犯人。为验证小鼠是否能通过交换菌群而让彼此变胖或变瘦,研究人员给每只小鼠只同伴。和其他啮齿动物样,小鼠会吃自己粪便,有时候为换换口味,也吃同伴粪便,通过这种方式实现有用菌交换。实验结果出人意料。

开始时体内有健康菌群苗条小鼠,在获得有肥胖倾向室友菌群后,并没有变得肥胖。实际上,结果恰恰相反。拥有不健康菌群小鼠在获得苗条小鼠菌群(特别是拟杆菌属)后,不会变得肥胖,身体也不会出现炎症样改变。研究人员还发现如果给小鼠喂食高脂低纤维食物会影响菌群转移,小鼠仍会变得肥

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