会吃最肥腻
肉，因为这些部位营养和维生素含量最丰富，
们祖先很可能也这
做。
前面提到，们还不清楚为什有些人可以大量吃肉仍然保持健康而其他人却会患上心脏病和癌症。其中
种理论提出们每个人都有不同心脏病易感基因（predisposinggenes），食用肉类可能会和这些基因发生相互作用从而致病。这理论还没有得到证实。2013年系列针对肠道菌群研究彻底改变
们对肉食和健康关系认知。
直以来，心脏病医生都怀疑有着难闻气味但看似无害三甲胺（trimethylamine，TMA）聚集是动脉粥样硬化主要诱发因素。动脉粥样硬化是积聚在动脉内膜黄色粥样斑块，会引起高血压、心脏病发作和心衰。实际上，当三甲胺氧化生成三甲基氧化胺（TMAO）时，才会产生危害。TMAO在常温下是固态，无味，鲨鱼和其他些鱼体内有大量TMAO。鱼死亡时散发出难味气味部分是由于固态TMAO还原成液态有臭味TMA引起。
来自克利夫兰研究团队通过检测上千名病人体内TMAO水平，证实上述猜想。他们发现体内TMAO水平较高病人患心脏病风险是正常人近3倍。[166]研究人员从红肉中提取胆碱（choline）和左旋肉碱（L-carnitine），用以作为TMAO来源喂养大鼠。他们发现在肠道细菌作用下，TMA氧化生成TMAO，引发动脉粥样硬化。
这结果在人身上得到证实。研究人员让志愿者吃块8盎司（约227克）牛排。肠道细菌分解左旋肉碱获取能量，几小时后将左旋肉碱中TMA转化成副产品TMAO。有趣是，当给予志愿者广谱抗生素后重复该实验，则没有TMAO产生。这证实确有细菌参与消化左旋肉碱并生成TMAO。这也揭示或许可以通过调节肠道菌群来预防心脏病。
抗生素作用是过性，几星期后，志愿者继续吃肉，体内就会再次生成TMAO。通过检测血液中TMAO水平，研究人员发现生成多少TMAO，个体差异很大。研究人员招募组素食者，他们很少吃肉，因此肠道菌群很少有接触左旋肉碱或肉类机会。研究人员让素食者们吃下牛排（当然没有胁迫），结果发现他们体内TMAO水平几乎没有变化。
这再次证明每个人对食物反应都不同。素食者体内微生物菌群与肉食者有差异，遗传基因也不样。研究人员发现人体内细菌会形成三到四种生态系统，称为“菌型”（enterotype），与血型相似。其中有些菌型会增加吃肉危害，另些则会减轻这种危害。有保护性菌群包括低水平普雷沃氏菌属和高水平双歧杆菌，不过这种分类可能过于简化复杂肠道生态系统，仍有待扩大样本进步研究证实。
可见，素食发挥定保护作用，可是如果素食者在实验开始前先规律地吃肉或吃含有左旋肉碱食物几个星期，他们体内喜爱肉食少量细菌就会苏醒过来，开始繁殖，并大量生成TMAO。[167]这些研究对象是以素食喂养
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